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Lo poco que se sabe y algunas especulaciones que intentan explicar los milagrosos efectos terapéuticos de éstas sustancias:

Iboga / Ibogaina

 

El psiquiatra chileno Claudio Naranjo describió a la Ibogaina, junto con la harmalina como oneirophrenicos, creadores de sueños (del griego oneiros, sueño, y phren, pensar) en oposición al término ‘alucinógeno’ usado más comúnmente.[1] Efectivamente, tras el consumo de Ibogaina, se ha observado que las hondas que inundan el cerebro corresponden al mismo tipo de ondas que surgen durante la etapa en la que soñamos mientras dormimos, también conocida como la fase REM.

  • Fase REM: característica en la cual el cerebro está muy activo, el tronco cerebral bloquea las neuronas motrices de manera que no nos podemos mover. REM proviene de la frase en inglés Rapid Eye Movement (Movimiento del Ojo Rápido), debido al característico movimiento de los globos oculares bajo los párpados. Ésta es la fase donde soñamos y captamos gran cantidad de información de nuestro entorno debido a la alta actividad cerebral que tenemos.

 

Efectivamente, tras unos minutos del consumo de la droga, estas ondas cerebrales provocan que el cuerpo se relaje, la cabeza caiga hacia adelante si se está sentado, y que los ojos empiecen a moverse rápidamente. Paradójicamente al estudiar estas hondas bajo un electroencefalograma ellas se comportan de manera parecida a aquellas de un estado despierto activo.

C.M. Anderson, psiquiatra de la escuela de medicina de Harvard explica que regresar a alguien al “sueño activo” que experimenta el feto hace posible que se cree un equilibrio entre los dos hemisferios cerebrales y que sean tratados ciertos problemas mentales profundos. Anderson ha trabajado ampliamente con el síndrome de estrés postraumático y explica que esta patología crea en aquellos que la tienen, varios disturbios en la fase Rem del sueño (insomnio, pesadillas, sonambulismo) acompañado por desequilibrio y relaciones inarmónicas entre los dos hemisferios cerebrales. Esto engendra problemas emocionales, en las relaciones, así como tendencia hacia comportamientos de dependencia y derrota. Según Anderson, este tipo de sueño lucido provocado por la Ibogaina se aproxima al estado en el que el feto pasa la mitad de su vida, llamado sueño activo. Gracias a las ondas PGO que induce la Ibogaina (Las ondas PGO son las características de la fase REM del sueño), recrea las condiciones del feto, caracterizadas por la misma frecuencia de éstas hondas. Su acción genera cierta plasticidad en el cerebro  principalmente en las amígdalas del sistema límbico – La principal región implicada en las emociones y la base de la memoria emocional.

Gracias a su acción en múltiples sistemas de neurotransmisores, la Ibogaina puede restablecer una organización de tipo fractal poniendo estas áreas en un estado de plasticidad llamada “crítica” idéntica a aquella del feto. Este estado es caracterizado por intensa actividad en las conexiones sinápticas y es favorable para reorganizaciones y reacciones en cadena. Todo esto “puede facilitar la reintegración de memorias traumáticas al alterar las dinámicas psicopatológicas inter-hemisféricas, finalmente disipando patrones conductuales adictivos”, y permitiría “en efecto, resetear el cerebro/mente. En un sentido, a partir del tratamiento con Ibogaina, la formación reticular y las regiones cerebrales asociadas son funcionalmente renacidas (renovadas).”[2] Cabe mencionar por aquí que también el tratamiento con Ibogaina puede ofrecer un tratamiento muy efectivo para desordenes del sueño. También que yo personalmente experimente todo esto que menciona Anderson, cuando yo tome Ibogaina; no lo entendí de ésta manera biológica/neurofisiológica, pero si sentí esta plasticidad y renovación de memorias traumáticas de una manera extremadamente clara. Agnes Paicheler[3] citando a Claude Debru, dice que “a través de mecanismos aleatorios de activación, las hondas PGO eliminan de ciertos tipos de canales neuronales una sobrecarga de información enlazada a comportamiento patológico”.

En estudios enfocados hacia el conocimiento y el aprendizaje, se ha detectado también actividad de la Ibogaina en el locus coereleus, un área del cerebro implicada en procesos de atención: despertar y ciclos de vigilia y sueño así como aprendizaje y memoria, ansiedad, dolor, humor, y el metabolismo del cerebro. Estimulación de ésta área engendra un despertar general del cerebro al acelerar el procesamiento de información de sistemas motores y sensoriales y haciéndolos responder mejor.[4]

Locus coeruleus projections in the monkey –

 http://www.scholarpedia.org/article/Locus_coeruleus

 

 

La Ibogaina también es un antagonista parcial de Los receptores NMDA. Los receptores NMDA (N-Methyl-D-Aspartate) son receptores de los mensajeros glutamato, aspartate, calcio, y glicina, y amino ácidos. Glutamato es el más importante neurotransmisor de excitación del sistema nervioso central. Las neuronas de glutamato están esencialmente situadas en las áreas de pensamiento, memoria, y emociones, eso es, en las áreas del córtex, el hipocampo, y las amígdalas. Y juegan un papel importante en estos procesos. Los receptores NMDA soportan la plasticidad de las sinapsis necesarias para la memoria. Están notablemente implicados en lo que llamamos “potenciación de largo plazo”, un fenómeno relacionado a la memoria y a los desórdenes emocionales del síndrome de estrés postraumático.  Exámenes en ratones han mostrado una mejor memoria en aquellos ratones en los que la actividad de estos receptores estaban experimentalmente “dopados”. La Ibogaina favorece éste proceso de potenciación a largo plazo del que depende la memoria, el aprendizaje y la plasticidad de las neuronas. Notablemente, con Ibogaina, los animales de laboratorio muestran un mejor aprendizaje de los alrededores del sitio que ocupan.

 

-En neurociencia, la potenciación a largo plazo (long-term potentiation, o LTP en inglés) es una intensificación duradera en la transmisión de señales entre dos neuronas que resulta de la estimulación sincrónica de ambas. Es uno de los varios fenómenos que subyacen a la plasticidad sináptica, la capacidad de la sinapsis química de cambiar su fuerza. Puesto que se piensa que los recuerdos están codificados por modificaciones de la fuerza sináptica, se considera ampliamente al LTP como uno de los mecanismos celulares principales que subyace al aprendizaje y la memoria.-

 

Varios desórdenes neurológicos tales como Alzheimer están relacionados a una disfunción del sistema NMDA generando un tipo de daño conocido como “excitotóxico”. Este antagonismo selectivo que produce la Iboga sobre los receptores NMDA, parcialmente y selectivamente bloqueando su acción puede ser utilizado para tratar estas enfermedades neurológicas, como un neuroprotector, reduciendo el daño excitotóxico. Incluso hay un patente llenado para éste tema.

Tras ser consumida la Ibogaina, el hígado la transforma en nor-ibogaina, su metabolito, el cual puede durar hasta cuatro o seis meses en el organismo. Se ha descubierto que tanto la Ibogaina, como su metabolito actúan de manera muy similar al Prozac bloqueando la reabsorción de serotonina, resultando en un aumento de éste mensajero de bienestar en el espacio intercelular del cerebro, mejorando el humor.

Donde más se ha estudiado la Ibogaina es en el contexto de las adicciones tratando de entender por qué es que logra no solo erradicar el deseo de consumir, sino también el síndrome de abstinencia que acompaña al uso excesivo, principal ente de opiáceos, como si llevara a la persona, y su cerebro, a un estado pre consumo, como si nunca hubieran consumido y sus receptores neuronales se encontraran intactos. Otra cosa que se ha observado es que tras tomar Ibogaina, la tolerancia que los pacientes tenían a la droga que consumen (ej. Heroína, tras años de consumo, cada vez necesitan aumentar la dosis más y más para seguir sintiéndola) baja inmediatamente a cero, lo cual es peligroso y es el mayor peligro del consumo de Ibogaina ya que si se inyectaron la dosis que siempre usaban poco antes, o días después del tratamiento con Iboga, muy probablemente conllevara a una sobre dosis mortal de la Droga inyectada o consumida.

Desafortunadamente no se sabe muy bien las causas de las adicciones a nivel neuronal, y por lo tanto tampoco mucho sobre qué las cura. Este tema de la iboga y las adicciones creo que merece todo un ensayo aparte, sin embargo rápidamente mencionare que en general se cree que la Ibogaina y su metabolito que como dije antes puede durar meses en el organismo, actúa en contra de la liberación de catecolaminas en el sistema meso límbico, que se ha observado están implicadas en el proceso de adicción. También su acción como un antagonista no competitivo de los receptores NMDA mencionados antes se ha visto implicada positivamente contra el antojo y la ansiedad a la droga adictiva y en relación al cambio de tolerancia que se genera. También se ha discutido la posibilidad de que las ondas involucradas en el estado REM que genera la Iboga, pueden ser una de las causas de la disminución de los síntomas de abstinencia.

Cabe mencionar también que no se ha observado ninguna señal de dependencia fisiológica ni psicológica (todo lo contrario) ni señales de abstinencia de la Ibogaina. Afortunadamente es legal en México.[5]

En general no se conoce mucho sobre el funcionamiento de este milagroso oneirophrenico/psiquedelico; sobre todo en relación a cómo es que produce, a nivel neuronal, los efectos psicoterapéuticos de profunda contemplación y revelación de la verdad inconsciente profunda del paciente en contra de las mentiras adictivas que intentamos mantener para fijarnos en el sufrimiento y dolor.

 

 

 

 

[1] Naranjo 1969

 

[2] Anderson 1998

 

[3] Ravalec, Mallendi, Paicheler 2004

 

[4] Wikipedia; Ravalec, Mallendi, Paicheler 2004

 

 

[5] Ravalec, Mallendi, Paicheler 2004